Medicina FAG

Fundamentos de Genética Mendeliana e a Genética do Câncer

Princípios de Hereditariedade e Análise de Heredogramas

Conceitos Fundamentais em Genética

A compreensão da genética humana inicia-se com o entendimento de suas unidades fundamentais. O DNA (ácido desoxirribonucleico) constitui a molécula que armazena a informação genética. Esta molécula organiza-se em estruturas compactas denominadas cromossomos. Um segmento específico do DNA, responsável por determinar uma função biológica, é definido como gene. O gene, portanto, é a unidade fundamental da herança, localizada em um ponto fixo no cromossomo, conhecido como locus gênico. A estrutura de um gene é complexa, incluindo uma região regulatória com um promotor, que controla sua expressão, e uma região codificadora, que contém éxons (sequências codificantes) e íntrons (sequências não codificantes).

O Legado de Gregor Mendel

No século XIX, por volta de 1850, Johann Gregor Mendel realizou experimentos com ervilhas que lançaram as bases da genética moderna. Naquela época, o conhecimento sobre DNA e cromossomos era inexistente. Mendel observou que certas características eram transmitidas de uma geração para outra, postulando a existência de "fatores" hereditários. Suas observações levaram à formulação das Leis de Mendel, que introduziram os conceitos de dominância, recessividade e segregação independente. Embora o conhecimento científico tenha avançado significativamente desde então, os princípios mendelianos não foram invalidados; ao contrário, foram expandidos e refinados. Atualmente, compreende-se que a expressão de um gene pode ser mais complexa, com graus variados de dominância, mas os padrões básicos descritos por Mendel permanecem como uma ferramenta fundamental para a análise de muitas características hereditárias.

Aplicação Clínica e Limitações da Genética Mendeliana

Na prática médica contemporânea, a aplicação direta das leis mendelianas para diagnóstico é limitada, servindo principalmente como uma ferramenta para obter uma noção inicial da estrutura hereditária de uma doença ou característica em uma família. A análise de um heredograma fornece uma hipótese sobre o padrão de herança, mas nunca deve ser utilizada para fornecer um diagnóstico definitivo ou uma previsão com 100% de certeza ao paciente. A complexidade da biologia humana introduz variáveis que não foram contempladas nos estudos originais de Mendel, como a penetrância incompleta e a expressividade variável.

O Conceito de Penetrância Genética

A penetrância genética é um conceito crucial que ilustra as limitações de uma análise puramente mendeliana. Refere-se à proporção de indivíduos com um determinado genótipo que expressam o fenótipo correspondente. Em alguns casos, um indivíduo pode possuir o alelo para uma característica dominante, mas não manifestá-la. Um exemplo clássico é a cor dos olhos; embora a herança de olhos claros seja geralmente recessiva, a penetrância dos genes envolvidos é de aproximadamente 99%. Isso significa que, em 1% dos casos, indivíduos com o genótipo para olhos claros podem não expressar essa característica, ou pais com olhos claros podem, raramente, ter um filho com olhos escuros devido a essa penetrância incompleta. Portanto, ao analisar um padrão de herança, é imperativo considerar que a presença de um gene não garante sua expressão fenotípica.

Classificação dos Cromossomos: Autossômicos e Sexuais

Os cromossomos humanos são classificados em dois tipos: autossômicos e sexuais. Indivíduos não sindrômicos possuem 22 pares de cromossomos autossômicos e um par de cromossomos sexuais. Os cromossomos autossômicos são numerados de 1 a 22 e estão presentes em duas cópias (estado dissômico) em ambos os sexos. Em contrapartida, os cromossomos sexuais (X e Y) determinam o sexo biológico do indivíduo, sendo XX para o feminino e XY para o masculino. Esta distinção é fundamental para a análise de padrões de herança, pois a localização de um gene em um cromossomo autossômico ou sexual impacta diretamente sua frequência e distribuição entre os sexos.

Herança Autossômica

Quando um gene está localizado em um dos 22 cromossomos autossômicos, a herança da característica ou doença associada é dita autossômica. Uma vez que ambos os sexos possuem o mesmo conjunto de autossomos, a frequência de portadores de um determinado alelo autossômico não difere significativamente entre homens e mulheres. Consequentemente, doenças autossômicas tendem a afetar ambos os sexos com igual probabilidade. Exemplos incluem a doença de Huntington e a presença de sardas.

Herança Ligada ao Cromossomo Y

A herança ligada ao cromossomo Y, também conhecida como herança holândrica, refere-se a características determinadas por genes localizados exclusivamente neste cromossomo. Como apenas indivíduos do sexo masculino possuem o cromossomo Y, essas características são restritas a eles e são transmitidas diretamente de pai para todos os seus filhos do sexo masculino. Um exemplo clássico é a hipertricose auricular, o crescimento excessivo de pelos na orelha, que é observada em homens de uma mesma linhagem paterna.

Herança Ligada ao Cromossomo X

A herança de genes localizados no cromossomo X apresenta padrões distintos devido à diferença no número de cópias deste cromossomo entre os sexos (duas em mulheres, uma em homens). Isso resulta em uma variação na prevalência de certas características. Doenças recessivas ligadas ao X, por exemplo, são muito mais raras em mulheres, pois exigem a presença de dois alelos recessivos (um em cada cromossomo X). Em homens, basta um único alelo recessivo no seu único cromossomo X para que a característica se manifeste. Por outro lado, o cromossomo X em um homem é sempre herdado de sua mãe, nunca do pai, o que é um ponto crucial na análise de heredogramas.

Padrões de Dominância e Recessividade

Um alelo é considerado dominante quando apenas uma cópia é suficiente para expressar o fenótipo correspondente. Em contraste, um alelo é recessivo quando são necessárias duas cópias para que a característica se manifeste. Essa distinção impacta profundamente a forma como uma característica é transmitida através das gerações em um heredograma. A notação clássica utiliza uma letra maiúscula (ex: "A") para o alelo dominante e uma minúscula (ex: "a") para o recessivo.

Herança Dominante e o Salto de Gerações

Nas heranças de padrão dominante, como apenas uma cópia do alelo é necessária para a manifestação da característica, é comum que a condição apareça em todas as gerações de uma família. Este fenômeno é conhecido como não salto de gerações. Se um indivíduo apresenta uma característica dominante, ao menos um de seus genitores também deve apresentá-la. Da mesma forma, dois pais que não possuem uma característica dominante (sendo, portanto, homozigotos recessivos) não podem ter um filho que a manifeste.

Herança Recessiva e o Salto de Gerações

Em heranças de padrão recessivo, a característica pode não se manifestar em todas as gerações. Indivíduos heterozigotos (portadores de um alelo dominante e um recessivo) não expressam a característica, mas podem transmiti-la a seus descendentes. Assim, é possível que dois pais não afetados tenham um filho afetado, caso ambos sejam portadores do alelo recessivo. Este padrão é conhecido como salto de gerações e é um forte indicativo de uma herança recessiva.

O Heredograma como Ferramenta de Análise Genética

O heredograma é uma representação gráfica das relações de parentesco em uma família e da ocorrência de uma determinada característica ou doença ao longo das gerações. Ele utiliza uma simbologia padronizada para representar indivíduos e suas relações, sendo uma ferramenta essencial para a genética clínica e o aconselhamento genético. A interpretação correta de um heredograma permite inferir o provável padrão de herança de uma condição.

Simbologia Padrão em Heredogramas

A construção de heredogramas segue uma convenção de símbolos internacionalmente aceita.

Quadrado: Representa um indivíduo do sexo masculino.
Círculo: Representa um indivíduo do sexo feminino.
Linha horizontal: Conecta um homem e uma mulher, representando um cruzamento (anteriormente chamado de casamento).
Linha vertical: Descende da linha de cruzamento, conectando os genitores à sua prole.
Símbolo preenchido ou hachurado: Indica um indivíduo afetado pela característica em estudo.
Símbolo com um traço diagonal: Indica um indivíduo falecido.
Seta apontando para um indivíduo: Identifica o propósito, probando ou caso-índice, que é o indivíduo que motivou a análise genética ou forneceu as informações.
Linha dupla horizontal: Indica um cruzamento consanguíneo.
Gêmeos: Originam-se do mesmo ponto na linha da prole. Gêmeos monozigóticos são conectados por uma linha horizontal adicional, enquanto gêmeos dizigóticos não possuem essa conexão.

Regras de Organização de Heredogramas

Para garantir clareza e padronização, os heredogramas são organizados segundo duas regras principais. Primeiro, todos os indivíduos de uma mesma geração são alinhados horizontalmente. As gerações são numeradas com algarismos romanos (I, II, III, etc.), da mais antiga para a mais recente. Segundo, dentro de cada geração, os indivíduos são numerados com algarismos arábicos (1, 2, 3, etc.) da esquerda para a direita. Essa notação (ex: indivíduo II-2) permite a identificação precisa de qualquer membro da família, facilitando a comunicação e a análise.

Implicações da Consanguinidade

O cruzamento consanguíneo, ou seja, entre indivíduos aparentados, é um fator de risco genético significativo. Indivíduos aparentados compartilham uma proporção maior de seus genes do que indivíduos não aparentados na população geral. Por exemplo, primos de primeiro grau compartilham cerca de 12,5% de seu material genético. Isso aumenta drasticamente a probabilidade de que ambos sejam portadores do mesmo alelo recessivo para uma doença rara. Consequentemente, a prole de um casal consanguíneo tem um risco muito maior de manifestar doenças recessivas letais ou graves, devido à maior chance de herdar duas cópias do alelo deletério. A chance de um gene raro se encontrar em um cruzamento entre irmãos, que compartilham 50% do material genético, é exponencialmente maior do que em cruzamentos não aparentados.

Critérios para Reconhecimento de Padrões de Herança

Critérios para Herança Autossômica Dominante

Algo frequentemente cobrado em provas é a identificação do padrão de herança com base em um heredograma. Para a herança autossômica dominante, os critérios de reconhecimento são:

Distribuição entre sexos: A característica afeta homens e mulheres em proporções aproximadamente iguais.
Transmissão vertical: A característica aparece em todas as gerações, sem saltos.
Transmissão por genitores afetados: Todo indivíduo afetado possui pelo menos um genitor também afetado.
Prole de indivíduos não afetados: Indivíduos não afetados (homozigotos recessivos) não transmitem a característica para seus filhos.

A análise deve se basear nesses critérios gerais, e não em tentativas de deduzir genótipos individuais, que podem ser complexas e levar a erros em cenários clínicos reais.

Exemplos de Condições Autossômicas Dominantes

Diversas condições humanas seguem o padrão de herança autossômica dominante.

Doença de Huntington: Uma desordem neurodegenerativa progressiva que afeta cerca de 8 em cada 100.000 pessoas. Caracteriza-se por movimentos corporais anormais, declínio cognitivo e alterações psiquiátricas. Um aspecto particularmente trágico da doença é seu início tardio, geralmente por volta dos 40 anos, quando o indivíduo já pode ter transmitido o alelo para seus descendentes (com 50% de chance para cada filho).
Polidactilia e Braquidactilia: Anomalias no desenvolvimento dos membros, resultando em um número maior de dedos (polidactilia) ou em dedos anormalmente curtos (braquidactilia).
Hipercolesterolemia Familiar: Uma condição causada por mutações no receptor de LDL, levando a níveis elevados de colesterol no sangue e a um risco aumentado de doenças cardiovasculares precoces.
Acondroplasia: A forma mais comum de nanismo, causada por uma mutação no gene do receptor do fator de crescimento de fibroblastos 3 (FGFR3), que resulta no encurtamento desproporcional dos membros superiores e inferiores.

Critérios para Herança Autossômica Recessiva

A herança autossômica recessiva é identificada pelos seguintes critérios:

Distribuição entre sexos: Afeta homens e mulheres em proporções semelhantes.
Transmissão horizontal: A característica tende a aparecer em irmãos de uma mesma geração, mas não necessariamente nas gerações anteriores, caracterizando o salto de gerações.
Genitores não afetados: Frequentemente, os indivíduos afetados nascem de pais não afetados, que são heterozigotos (portadores).
Consanguinidade: A ocorrência de cruzamentos consanguíneos entre os ancestrais do indivíduo afetado é um forte indicativo deste padrão de herança.

Exemplos de Condições Autossômicas Recessivas

Albinismo: Uma condição caracterizada pela ausência ou redução da produção de melanina, resultando em pele, cabelos e olhos muito claros. O albinismo não é exclusivo da espécie humana, sendo observado em diversos outros animais. A análise de heredogramas de famílias com albinismo frequentemente revela casamentos consanguíneos em gerações passadas.
Fibrose Cística: Uma doença grave causada por mutações no gene CFTR, que codifica um canal de íons cloreto. A disfunção deste canal leva à produção de muco espesso, afetando principalmente os sistemas respiratório e digestivo. Pacientes com fibrose cística sofrem de infecções pulmonares recorrentes, que levam à fibrose do tecido e insuficiência respiratória.

Critérios para Herança Recessiva Ligada ao Cromossomo X

A herança recessiva ligada ao X possui características marcantes:

Prevalência em homens: A condição é muito mais frequente em indivíduos do sexo masculino, que necessitam de apenas uma cópia do alelo recessivo para expressar o fenótipo.
Raridade em mulheres: Mulheres raramente são afetadas, pois precisariam herdar o alelo recessivo de ambos os genitores.
Transmissão de pai para filho: Homens afetados nunca transmitem a característica para seus filhos do sexo masculino, pois lhes fornecem o cromossomo Y, e não o X.
Transmissão por mulheres portadoras: A característica é transmitida de uma mulher portadora (heterozigota e não afetada) para metade de seus filhos do sexo masculino.

Exemplos de Condições Recessivas Ligadas ao X

Distrofia Muscular de Duchenne: Uma doença degenerativa muscular grave, que leva à fraqueza progressiva e, geralmente, ao óbito antes dos 20 anos de idade.
Hemofilia A: Uma desordem de coagulação sanguínea causada pela deficiência do fator VIII. Indivíduos afetados apresentam sangramentos prolongados após traumas ou espontaneamente.
Daltonismo (tipo verde-vermelho): A forma mais comum de deficiência na visão de cores, na qual o indivíduo tem dificuldade em distinguir entre os tons de verde e vermelho. Esta condição ilustra a importância de considerações de acessibilidade, como a padronização de semáforos com posições distintas para cada cor, além da cor em si. Existem outras formas mais raras de daltonismo, como a acromatopsia (visão em tons de cinza).
Síndrome da Insensibilidade Androgênica (Feminização Testicular): Uma condição em que indivíduos com cariótipo 46,XY são resistentes aos andrógenos. Como resultado, desenvolvem genitália externa feminina e características sexuais secundárias femininas, apesar de possuírem testículos internos não descidos.

Critérios para Herança Dominante Ligada ao Cromossomo X

A herança dominante ligada ao X é menos comum e segue estes critérios:

Afeta ambos os sexos: No entanto, mulheres são frequentemente mais afetadas que homens.
Transmissão de pai para filhas: Um homem afetado transmite a característica para todas as suas filhas, mas para nenhum de seus filhos. Isso ocorre porque as filhas recebem seu único cromossomo X, enquanto os filhos recebem seu cromossomo Y.
Transmissão por mulheres: Uma mulher afetada (geralmente heterozigota) tem 50% de chance de transmitir a característica para seus filhos e filhas.
Não há salto de gerações: Assim como em outras heranças dominantes, a característica aparece em todas as gerações.

O fato de um pai afetado transmitir a condição a todas as suas filhas contribui para uma maior prevalência geral em mulheres na população.

Exemplos de Condições Dominantes Ligadas ao X

Síndrome de Rett: Uma desordem do neurodesenvolvimento que afeta quase exclusivamente meninas, sendo geralmente letal em fetos do sexo masculino.
Raquitismo Hipofosfatêmico: Uma forma de raquitismo resistente à vitamina D, que causa deformidades ósseas devido à má absorção de fosfato nos rins.

Genética do Câncer

Introdução à Genética do Câncer e o Caso da Fosfoetanolamina

O câncer é fundamentalmente uma doença genética, resultante do acúmulo de mutações em genes que controlam o ciclo celular. O termo abrange um vasto conjunto de doenças, cada uma com características moleculares distintas. A compreensão de sua base genética é essencial para o diagnóstico e tratamento. Historicamente, a busca por uma "cura milagrosa" levou a episódios de desinformação, como o caso da fosfoetanolamina no Brasil por volta de 2015. Esta substância, um fosfolipídio de membrana, foi promovida como uma cura para o câncer com base em estudos preliminares in vitro e em modelos animais, que mostraram uma discreta regressão tumoral. A divulgação midiática sensacionalista levou muitos pacientes a abandonar tratamentos convencionais, com consequências trágicas. Este caso serve como um alerta sobre a importância do rigor científico e da interpretação cautelosa de resultados de pesquisa preliminares.

O Processo de Neoplasia e Carcinogênese

O desenvolvimento do câncer, ou carcinogênese, é um processo de múltiplos passos. Inicia-se quando uma única célula sofre uma mutação em um gene crítico, geralmente induzida por um agente carcinogênico (ou cancerígeno). Esta mutação confere à célula uma vantagem de crescimento, como aumento da taxa de proliferação ou diminuição da taxa de morte celular programada (apoptose). Essa célula alterada e sua descendência formam um clone que, com o tempo, acumula mutações adicionais. Cada nova mutação pode conferir novas habilidades, como a capacidade de ignorar sinais de parada de crescimento, de se empilhar formando massas tumorais e, eventualmente, de invadir tecidos adjacentes. Este aumento no número de células é denominado neoplasia.

Características de Neoplasias Benignas e Malignas

As neoplasias são classificadas em benignas e malignas.

Neoplasia Benigna: Caracteriza-se por um crescimento lento, localizado e bem delimitado, muitas vezes encapsulado. As células são bem diferenciadas e não invadem tecidos vizinhos nem se espalham para locais distantes (não metastatizam). Geralmente, são passíveis de remoção cirúrgica completa.
Neoplasia Maligna (Câncer): Apresenta crescimento rápido, é mal delimitada e invasiva. As células são pouco diferenciadas e têm a capacidade de invadir tecidos adjacentes e de entrar na corrente sanguínea ou linfática para formar novos tumores em outros órgãos, um processo chamado metástase. A remoção cirúrgica é complexa e, muitas vezes, incompleta, exigindo terapias adjuvantes.

Progressão Tumoral e Metástase

A progressão de uma neoplasia intraepitelial para um carcinoma invasivo envolve a aquisição da capacidade de romper a membrana basal e invadir o tecido conjuntivo subjacente. O tecido conjuntivo é rico em vasos sanguíneos e linfáticos, que servem como vias para a disseminação metastática. Uma vez na circulação, a célula tumoral deve sobreviver a um ambiente hostil e, em seguida, se alojar e proliferar em um novo tecido. A metástase é a principal causa de morbidade e mortalidade associada ao câncer. A remoção de linfonodos regionais, como os axilares no câncer de mama, é um procedimento padrão para avaliar a presença de metástase e estadiar a doença.

Agentes Carcinogênicos e Fatores de Risco Ambientais

Mutações podem ser causadas por uma variedade de agentes mutagênicos. Estes incluem agentes físicos (radiação ultravioleta do sol, raios-X), agentes químicos (componentes do tabaco, nitratos na dieta) e agentes biológicos (vírus como o HPV). Fatores de estilo de vida e ambientais têm um impacto significativo na incidência de diferentes tipos de câncer. Dados epidemiológicos do Brasil mostram variações regionais:

Regiões Sul e Centro-Oeste: Maior incidência de câncer de traqueia, brônquios e pulmão, associada a taxas mais altas de tabagismo.
Região Sudeste: Maior incidência de câncer de cólon e reto, relacionada a dietas ricas em gordura e pobres em fibras.
Regiões Norte e Nordeste: Maior incidência de câncer de estômago, possivelmente ligada a dietas com alto teor de sal e conservantes.

Isso demonstra que, embora o câncer seja uma doença genética, sua origem é frequentemente multifatorial, envolvendo uma interação complexa entre predisposição genética e exposição ambiental.

A Influência do Tecido de Origem na Neoplasia

O tipo de câncer é classificado com base no tecido de origem, pois as características celulares e a taxa de proliferação do tecido original influenciam o comportamento do tumor. Um carcinoma origina-se de tecido epitelial (ex: pele, pulmão), enquanto um sarcoma deriva de tecido mesenquimal (ex: osso, músculo). A incidência de câncer é muito maior em tecidos com alta taxa de renovação celular, como o epitélio da pele ou do intestino, pois cada divisão celular representa uma oportunidade para o erro da DNA polimerase e o surgimento de mutações. Em contraste, tecidos com baixa taxa de renovação, como o tecido nervoso, têm uma incidência de câncer muito menor.

Câncer Esporádico versus Câncer Hereditário (Mendeliano)

Os cânceres podem ser classificados em dois grandes grupos quanto à sua origem:

Câncer Esporádico: Corresponde à maioria dos casos. As mutações que levam ao tumor são somáticas, ou seja, adquiridas ao longo da vida do indivíduo em uma célula específica, e não são herdadas.
Câncer Hereditário (Mendeliano): Ocorre quando um indivíduo herda uma mutação em um gene crítico de um de seus genitores. Essa mutação está presente em todas as células do corpo (mutação germinativa) e aumenta significativamente a predisposição ao desenvolvimento de câncer. Um exemplo notório é a herança de mutações nos genes BRCA1 e BRCA2, que conferem um alto risco de câncer de mama e ovário. O acompanhamento de cânceres hereditários pode ser menos complexo, pois o histórico familiar fornece pistas sobre a progressão da doença e a possível resposta a tratamentos.

Classificação dos Genes Envolvidos no Câncer

Mais de 2000 genes humanos estão relacionados ao controle do ciclo celular e da apoptose. As mutações que levam ao câncer ocorrem em quatro classes principais de genes:

Oncogenes: Promovem a proliferação celular.
Genes Supressores de Tumor: Inibem a proliferação celular.
Genes Pró-apoptóticos: Induzem a apoptose.
Genes Anti-apoptóticos: Inibem a apoptose.

Em seu estado normal, esses genes funcionam em equilíbrio para manter a homeostase tecidual.

Oncogenes

Os oncogenes surgem a partir de proto-oncogenes, que são genes normais que estimulam a divisão celular. Uma mutação do tipo ganho de função em um proto-oncogene pode torná-lo hiperativo, transformando-o em um oncogene. Este oncogene promove a proliferação celular de forma descontrolada. Um exemplo é o gene KRAS, que, quando mutado, pode ficar permanentemente "ligado", sinalizando continuamente para a célula se dividir. Apenas um alelo mutado é suficiente para exercer o efeito (dominante a nível celular).

Genes Supressores de Tumor

Os genes supressores de tumor atuam como "freios" do ciclo celular, reparando danos no DNA ou induzindo a parada da divisão. O câncer pode surgir quando esses genes sofrem uma mutação de perda de função. Para que o efeito de frenagem seja completamente perdido, geralmente ambos os alelos do gene precisam ser inativados. Exemplos clássicos incluem o gene RB1 e o TP53, este último conhecido como "o guardião do genoma" por seu papel central na resposta a danos no DNA.

Genes Apoptóticos e Anti-apoptóticos

A regulação da apoptose é crucial para eliminar células danificadas ou em excesso. Mutações que causam perda de função em genes pró-apoptóticos (que induzem a morte) ou ganho de função em genes anti-apoptóticos (que bloqueiam a morte) podem levar à sobrevivência de células anormais, conferindo-lhes imortalidade e contribuindo para a tumorigênese. Um exemplo é a reativação da telomerase, uma enzima que impede o encurtamento dos telômeros e permite que as células se dividam indefinidamente.

Complexidade Genômica do Câncer e Implicações Terapêuticas

À medida que um tumor progride, ele acumula uma grande quantidade de alterações genéticas, incluindo aneuploidias e outras instabilidades cromossômicas. Isso gera uma heterogeneidade tumoral, onde diferentes subpopulações de células dentro do mesmo tumor possuem perfis genéticos distintos. Essa complexidade é a razão pela qual a terapia combinada (uso de múltiplos fármacos) é frequentemente necessária para evitar o desenvolvimento de resistência. O futuro do tratamento do câncer reside na farmacogenômica, que visa personalizar a terapia com base no perfil genético específico do tumor de cada paciente, permitindo a seleção de fármacos mais eficazes e com menos efeitos colaterais.

A Falácia da "Cura Única" para o Câncer

O conceito de uma "cura única" para o câncer é biologicamente implausível. O câncer não é uma única doença, mas um conjunto de centenas de doenças diferentes, que se distinguem por:

Genes mutados: Diferentes tumores são impulsionados por diferentes combinações de mutações.
Célula de origem: As características do tumor variam com o tecido de onde ele se originou.
Agente etiológico: O agente causador pode influenciar o perfil mutacional.
Base genética do indivíduo: A resposta do hospedeiro ao tumor também é variável.

Assim como não existe um único antibiótico para todas as infecções bacterianas, não existirá um único fármaco para todos os tipos de câncer. A desinformação, como no caso da fosfoetanolamina, pode ser perigosa. Investigações científicas rigorosas revelaram que a fosfoetanolamina, em alguns contextos, poderia até atuar como um fator de crescimento para certos tipos de células tumorais de mama em cultura. É crucial avaliar criticamente as evidências científicas e desconfiar de soluções simplistas para problemas complexos. A afirmação de que uma substância "mata células de câncer in vitro" é trivial, pois inúmeras substâncias, incluindo agentes tóxicos, podem fazê-lo em uma placa de cultura, o que não tem correlação direta com a eficácia e segurança em um organismo vivo.