O Traumatismo Cranioencefálico (TCE) é definido como qualquer agressão de origem externa que acarreta lesão anatômica ou comprometimento funcional do crânio, do encéfalo ou de seus envoltórios (meninges). Representa uma das principais causas de mortalidade e incapacidade permanente em todo o mundo, constituindo um grave problema de saúde pública no Brasil.

A gravidade do TCE é classicamente estratificada com base na Escala de Coma de Glasgow (ECG), avaliada após a reanimação inicial e na ausência de fatores de confusão (ex: sedação, álcool, drogas). A pontuação varia de 3 a 15, sendo classificada da seguinte forma:

• TCE Leve: ECG 13-15

• TCE Moderado: ECG 9-12

• TCE Grave: ECG ≤ 8 (indicação formal de via aérea definitiva)

As causas mais comuns de TCE no cenário brasileiro refletem um padrão global, com predomínio de:

• Acidentes de trânsito: Especialmente envolvendo motociclistas e pedestres.

• Quedas: Principal causa em extremos de idade (crianças e, principalmente, idosos).

• Violência interpessoal: Agressões físicas e ferimentos por projétil de arma de fogo.

A epidemiologia do TCE exibe uma distribuição etária bimodal. O primeiro pico ocorre em adultos jovens (15-30 anos), predominantemente do sexo masculino, associado a comportamentos de risco. O segundo pico ocorre em idosos (>65 anos), principalmente devido a quedas, e frequentemente associado a maior morbimortalidade devido a comorbidades e uso de anticoagulantes/antiagregantes.

Pérola Clínica: O conceito de "hora de ouro" (golden hour) é fundamental no atendimento ao TCE. Refere-se à primeira hora após o trauma, período no qual a instituição de medidas de suporte à vida e a prevenção de lesões secundárias têm o maior impacto na redução da mortalidade e na melhoria do prognóstico neurológico. A agilidade e a eficácia do atendimento pré-hospitalar e da sala de emergência são decisivas.

A compreensão da patofisiologia do TCE é crucial para o manejo clínico, pois o tratamento visa mitigar os danos que ocorrem após o evento inicial. A lesão cerebral é dividida em duas fases distintas: primária e secundária.

Lesão Cerebral Primária

A lesão primária ocorre no exato momento do impacto e é resultado direto das forças mecânicas aplicadas ao crânio e ao encéfalo. Este dano é, em grande parte, irreversível e completo no momento em que o paciente chega ao hospital. O objetivo do tratamento não é reverter a lesão primária, mas sim identificar sua extensão e prevenir a progressão do dano. Exemplos incluem:

• Fraturas cranianas: Lineares, com afundamento, de base de crânio.

• Contusões e Lacerações Cerebrais: Lesões focais do parênquima cerebral, frequentemente em áreas de "golpe" e "contragolpe".

• Lesão Axonal Difusa (LAD): Resultante de forças de cisalhamento e rotação que causam estiramento e ruptura de axônios na substância branca. É uma causa comum de coma e déficits neurológicos graves em pacientes com tomografia de crânio aparentemente normal ou com poucas alterações.

• Hematomas intracranianos: Epidural, subdural, intraparenquimatoso.

Lesão Cerebral Secundária

A lesão secundária não ocorre no momento do trauma, mas se desenvolve nas horas e dias seguintes. Consiste em uma complexa cascata de eventos moleculares, inflamatórios e metabólicos que são desencadeados pela lesão primária. Ao contrário da lesão primária, a lesão secundária é potencialmente evitável ou tratável. O principal objetivo do manejo inicial do TCE é a prevenção e o tratamento desses insultos secundários. Os principais mecanismos incluem:

• Hipotensão Arterial (PAS < 100 mmHg): Reduz a pressão de perfusão cerebral (PPC), levando à isquemia.

• Hipóxia (SpO₂ < 94%): Priva o cérebro lesionado, que já possui um metabolismo aumentado, do oxigênio necessário, exacerbando o dano celular.

• Edema Cerebral: Pode ser citotóxico (acúmulo de água intracelular) ou vasogênico (quebra da barreira hematoencefálica), levando ao aumento do volume cerebral.

• Aumento da Pressão Intracraniana (PIC): Consequência do edema, hematomas ou hidrocefalia. A PIC elevada comprime o tecido cerebral, reduz a PPC e pode levar a herniações cerebrais fatais.

• Excitotoxicidade: Liberação maciça de neurotransmissores excitatórios (como glutamato), que leva a um influxo de cálcio nas células e ativa vias de morte celular.

• Eventos inflamatórios e estresse oxidativo: Contribuem para a disfunção da barreira hematoencefálica e apoptose neuronal.

Pérola Clínica: A mensagem central da patofisiologia do TCE é clara: o foco do tratamento inicial é combater a lesão secundária. Cada episódio de hipotensão ou hipóxia pode devastar um cérebro já vulnerável. A vigilância e a correção agressiva desses parâmetros são a pedra angular do manejo do TCE grave.

A abordagem inicial ao paciente com TCE segue rigorosamente o protocolo ATLS® (Advanced Trauma Life Support), priorizando a avaliação e o manejo sistemático de lesões que ameaçam a vida. A sequência ABCDE garante que as condições mais letais sejam tratadas primeiro.

A: Airway (Vias Aéreas com Proteção da Coluna Cervical)

A manutenção de uma via aérea pérvia é a prioridade máxima. Em um paciente com TCE, especialmente com rebaixamento do nível de consciência (ECG ≤ 8), a via aérea está em risco de obstrução pela língua, sangue ou vômito.

• Avaliação: Verificar se o paciente está falando, observar a presença de corpos estranhos, secreções ou estridor.

• Manejo:

  • Manobras manuais como chin lift (elevação do queixo) ou jaw thrust (projeção da mandíbula) são a primeira linha. A manobra de jaw thrust é preferível, pois minimiza a movimentação da coluna cervical.

  • Aspiração de secreções e uso de cânulas orofaríngea ou nasofaríngea em pacientes sem reflexo de vômito.

  • Via Aérea Definitiva: A intubação orotraqueal está indicada em pacientes com ECG ≤ 8, incapacidade de proteger a via aérea, ou insuficiência respiratória. Deve ser realizada com técnica de sequência rápida e estabilização manual da coluna cervical.

• Proteção da Coluna Cervical: Todo paciente com TCE é considerado portador de lesão de coluna cervical até que se prove o contrário. A imobilização com colar cervical e prancha rígida deve ser mantida durante todo o atendimento inicial.

B: Breathing (Respiração e Ventilação)

Garantir que o paciente esteja ventilando adequadamente e recebendo oxigênio é crucial para prevenir a hipóxia cerebral.

• Avaliação: Expor o tórax, avaliar a frequência respiratória, a simetria da expansão torácica, realizar ausculta pulmonar e oximetria de pulso.

• Manejo: Administrar oxigênio suplementar a todos os pacientes com TCE para manter a saturação de oxigênio (SpO₂) > 94%. Ventilar com bolsa-válvula-máscara se necessário. Identificar e tratar imediatamente lesões torácicas que ameaçam a vida (ex: pneumotórax hipertensivo).

C: Circulation (Circulação com Controle de Hemorragia)

A hipotensão é um dos piores inimigos do cérebro traumatizado, pois reduz drasticamente a pressão de perfusão cerebral.

• Avaliação: Verificar pulso, pressão arterial, perfusão periférica (tempo de enchimento capilar), e procurar por fontes de sangramento externo.

• Manejo:

  • Controlar qualquer hemorragia externa visível com compressão direta.

  • Obter dois acessos venosos periféricos de grosso calibre (ex: 14G ou 16G).

  • Iniciar reposição volêmica com cristaloides aquecidos (Ringer Lactato ou Soro Fisiológico 0,9%). O objetivo é manter a pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 100 mmHg em adultos.

  • Pérola Clínica: Em um paciente com TCE isolado, a hipotensão raramente é causada pela lesão cerebral em si (a exceção é o estágio terminal com falência do tronco encefálico). Sempre presuma que a hipotensão em um paciente traumatizado se deve a choque hemorrágico por outra lesão (tórax, abdome, pelve, membros) até que se prove o contrário.

D: Disability (Incapacidade, Avaliação Neurológica)

Uma avaliação neurológica rápida e padronizada é realizada para determinar a gravidade da lesão cerebral e detectar sinais de lateralização.

• Escala de Coma de Glasgow (ECG): Avalia a melhor resposta ocular, verbal e motora. É fundamental para a classificação da gravidade do TCE e para monitorar a evolução do paciente.

• Avaliação Pupilar: Observar o tamanho, simetria e reatividade à luz. Uma pupila dilatada e não reativa (midríase paralítica) pode indicar compressão do nervo oculomotor (III par craniano) devido a uma herniação uncal, uma emergência neurocirúrgica.

E: Exposure (Exposição e Controle do Ambiente)

O paciente deve ser completamente despido para permitir um exame completo da cabeça aos pés, a fim de não omitir lesões associadas.

• Manejo: Após a exposição completa, o paciente deve ser coberto com mantas aquecidas para prevenir a hipotermia. A hipotermia pode exacerbar a coagulopatia, a acidose e piorar o prognóstico neurológico.

A avaliação secundária só deve ser iniciada após a conclusão da avaliação primária (ABCDE), a estabilização das funções vitais e a reanimação inicial. Esta etapa consiste em um exame detalhado da cabeça aos pés e na coleta de uma história clínica mais completa para identificar todas as lesões.

História Clínica (AMPLE)

Quando possível, a história do trauma deve ser obtida com o paciente, familiares, testemunhas ou equipe de atendimento pré-hospitalar. O mnemônico AMPLE é uma ferramenta útil para coletar informações essenciais:

• A - Alergias (especialmente a medicamentos).

• M - Medicamentos em uso (particularmente anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, ou anti-hipertensivos).

• P - Passado médico / Prenhez (comorbidades como hipertensão, diabetes, cardiopatias; estado de gravidez).

• L - Líquidos e última refeição (importante para planejamento de cirurgias de emergência).

• E - Eventos relacionados ao trauma (mecanismo do trauma, tempo decorrido, perda de consciência, amnésia, convulsões).

Exame Físico da Cabeça aos Pés

Um exame sistemático é realizado para identificar lesões que não foram aparentes na avaliação primária.

• Cabeça e Face: Inspecionar e palpar o couro cabeludo em busca de lacerações, hematomas e fraturas com afundamento. Avaliar a face em busca de assimetrias, fraturas e lesões oculares.

• Exame Neurológico Focado:

  • Reavaliação da Escala de Coma de Glasgow (ECG): A ECG deve ser reavaliada frequentemente para detectar deterioração neurológica. Uma queda de 2 ou mais pontos na ECG é um sinal de alarme.

  • Pesquisa de Sinais de Fratura de Base de Crânio: Estes sinais indicam uma lesão de alta energia e podem não ser visíveis na tomografia. Sua presença exige alta suspeição clínica.

    • Sinal de Battle: Equimose retroauricular (sobre o processo mastoide).

    • Olhos de Guaxinim (Raccoon Eyes): Equimose periorbitária bilateral.

    • Hemotímpano: Sangue visível atrás da membrana timpânica na otoscopia.

    • Fístula Liquórica: Saída de líquido cefalorraquidiano (LCR) pelo nariz (rinorreia) ou ouvido (otorreia).

  • Avaliação Motora e Sensitiva: Pesquisar déficits focais, assimetrias de força ou sensibilidade que possam indicar uma lesão localizada.

• Pescoço, Tórax, Abdome, Pelve e Membros: Exame completo de todos os segmentos corporais em busca de outras lesões traumáticas.

Pérola Clínica: Para diferenciar a rinorreia liquórica de uma coriza comum à beira do leito, pode-se realizar o "teste do halo" ou "sinal do duplo anel". Coloque uma gota do fluido em um papel filtro ou lenço de papel. Se for LCR, o sangue se concentrará no centro e um anel mais claro de LCR se formará ao redor (o halo), devido à cromatografia diferencial.

A neuroimagem é um pilar no diagnóstico e manejo do TCE, sendo a Tomografia Computadorizada (TC) de crânio o exame de escolha na fase aguda.

Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio sem Contraste

A TC de crânio sem contraste é o padrão-ouro para a avaliação inicial do paciente com TCE. É um exame rápido, amplamente disponível e excelente para identificar lesões que requerem intervenção neurocirúrgica de urgência.

• Indicações: A TC está indicada em todos os casos de TCE moderado (ECG 9-12) e grave (ECG ≤ 8). Para o TCE leve (ECG 13-15), a indicação é mais seletiva.

• Vantagens: Rápida aquisição de imagens, alta sensibilidade para hemorragias agudas, fraturas ósseas, edema e efeito de massa.

Critérios de Decisão Clínica para TC em TCE Leve

Para evitar a exposição desnecessária à radiação em pacientes de baixo risco com TCE leve, foram desenvolvidas regras de decisão clínica. As mais utilizadas são a Canadian CT Head Rule (CCHR) e os critérios NEXUS II. A CCHR é frequentemente preferida por sua maior especificidade.

Canadian CT Head Rule (para pacientes com TCE leve, ECG 13-15, com perda de consciência, amnésia ou desorientação):

Fatores de Alto Risco (para intervenção neurocirúrgica):

• ECG < 15 duas horas após o trauma.

• Suspeita de fratura de crânio aberta ou com afundamento.

• Qualquer sinal de fratura de base de crânio.

• Vômitos (≥ 2 episódios).

• Idade ≥ 65 anos.

Fatores de Médio Risco (para lesão cerebral na TC):

• Amnésia antes do impacto > 30 minutos.

• Mecanismo de trauma perigoso (ex: queda de altura > 1 metro ou 5 degraus, atropelamento, ejeção de veículo).

Se qualquer um desses fatores estiver presente, a TC de crânio é recomendada.

Principais Achados na TC de Crânio

O médico emergencista deve ser capaz de reconhecer os seguintes achados críticos:

• Hematoma Epidural (Extradural): Coleção de sangue entre a dura-máter e a tábua óssea interna. Classicamente tem formato biconvexo ou lenticular. Frequentemente associado a fratura de osso temporal e lesão da artéria meníngea média.

• Hematoma Subdural: Coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnoide, resultante da ruptura de veias ponte. Tem formato de crescente ou côncavo, acompanhando a superfície cerebral.

• Hemorragia Subaracnóidea (HSA) Traumática: Sangue no espaço subaracnóideo, visível nos sulcos e cisternas. É o tipo mais comum de sangramento traumático.

• Contusões Cerebrais e Hematomas Intraparenquimatosos: Áreas de hemorragia dentro do parênquima cerebral.

• Edema Cerebral: Caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e compressão dos ventrículos.

• Sinais de Herniação Cerebral: Desvio de estruturas da linha média, compressão de cisternas da base e obliteração ventricular.

Pérola Clínica: A ausência de alterações na TC inicial não exclui a possibilidade de uma lesão grave, como a Lesão Axonal Difusa (LAD) ou o desenvolvimento tardio de um hematoma. Pacientes com mecanismo de trauma significativo ou comorbidades (especialmente anticoagulados) devem ser observados clinicamente mesmo com uma TC normal.

Após a estabilização primária e o diagnóstico por imagem, o foco do tratamento se volta para a otimização das condições fisiológicas do paciente para prevenir a lesão cerebral secundária e manejar a pressão intracraniana (PIC).

Medidas Gerais

Estas medidas devem ser implementadas em todos os pacientes com TCE moderado a grave:

• Posicionamento: Manter a cabeceira do leito elevada a 30 graus com a cabeça em posição neutra (alinhada com o corpo). Esta posição facilita a drenagem venosa cerebral, ajudando a reduzir a PIC, sem comprometer significativamente a pressão de perfusão cerebral.

• Controle Térmico: Manter a normotermia (temperatura entre 36,0°C e 37,5°C). A febre aumenta o metabolismo cerebral e pode piorar o desfecho, devendo ser tratada agressivamente com antitérmicos e medidas físicas.

• Controle Glicêmico: Manter a normoglicemia. Tanto a hiperglicemia quanto a hipoglicemia são deletérias para o cérebro lesionado. O alvo glicêmico geralmente fica entre 140-180 mg/dL na fase aguda.

• Estabilidade Hemodinâmica: Manter a euvolemia e evitar a hipotensão a todo custo (objetivo: PAS ≥ 100 mmHg).

Manejo da Pressão Intracraniana (PIC)

Em pacientes com TCE grave ou com evidência de hipertensão intracraniana (HIC) na TC, medidas específicas para controlar a PIC são necessárias. A PIC normal é < 22 mmHg.

• Sedoanalgesia: A dor e a agitação aumentam a PIC. A sedação (ex: Propofol) e a analgesia (ex: Fentanil) são fundamentais para manter o paciente confortável, adaptado à ventilação mecânica e com a PIC controlada.

• Terapia Osmótica: Utilizada para reduzir o edema cerebral e, consequentemente, a PIC.

  • Manitol 20%: É um diurético osmótico que retira fluido do parênquima cerebral para o espaço intravascular. Dose: 0,25 a 1 g/kg em bolus, infundido em 20-30 minutos. Requer monitoramento da osmolaridade sérica e da função renal.

  • Solução Salina Hipertônica (SSH): Soluções com concentração de 3% a 23,4% também criam um gradiente osmótico, reduzindo o edema. Apresenta a vantagem de não causar diurese e pode ser benéfica em pacientes hipotensos.

Pérola Clínica: A hiperventilação (reduzir a PaCO₂) foi uma prática comum no passado, mas hoje é usada com cautela. A hipocapnia causa vasoconstrição cerebral, que de fato reduz a PIC, mas também pode diminuir o fluxo sanguíneo cerebral a níveis isquêmicos. Seu uso é restrito como medida de resgate temporária em casos de herniação cerebral iminente, enquanto se prepara para um tratamento definitivo.

Profilaxia de Convulsões

Convulsões precoces (que ocorrem na primeira semana após o TCE) podem aumentar o metabolismo cerebral e a PIC. A profilaxia é indicada em pacientes de alto risco.

• Indicações: TCE grave (ECG ≤ 8), contusão cortical, fratura de crânio com afundamento, hematoma subdural ou epidural, e ferimento por projétil de arma de fogo.

• Medicação: A Fenitoína é o anticonvulsivante classicamente utilizado, com uma dose de ataque seguida de manutenção por 7 dias. Levetiracetam é uma alternativa com menos interações medicamentosas.

Reversão de Anticoagulação

Pacientes em uso de anticoagulantes (ex: Varfarina) ou antiagregantes (ex: Clopidogrel) que sofrem um TCE têm alto risco de expansão de hematomas intracranianos. A reversão deve ser realizada o mais rápido possível em consulta com a equipe de hematologia, se disponível.

• Varfarina: Reversão com Vitamina K e Complexo Protrombínico (preferencial) ou Plasma Fresco Congelado.

• Novos Anticoagulantes (DOACs): Reversão com agentes específicos (ex: Idarucizumabe para Dabigatrana; Andexanet Alfa para inibidores do fator Xa) ou Complexo Protrombínico.

A identificação precoce de complicações agudas e a definição do local apropriado para o tratamento são etapas críticas no manejo do TCE. A decisão de transferir um paciente para um centro de maior complexidade pode salvar vidas.

Complicações Imediatas: Síndromes de Herniação Cerebral

A herniação cerebral ocorre quando o aumento da pressão intracraniana empurra o tecido cerebral de um compartimento para outro através de aberturas rígidas da dura-máter (ex: foice do cérebro, tentório do cerebelo). É uma emergência neurológica extrema.

• Herniação Uncal (Transtentorial Lateral): A porção medial do lobo temporal (o uncus) hernia-se através da incisura tentorial. A manifestação clássica é a compressão do nervo oculomotor (III par), causando midríase paralítica ipsilateral à lesão, seguida de compressão do pedúnculo cerebral, levando a hemiparesia contralateral.

• Herniação Central: Deslocamento descendente de ambos os hemisférios cerebrais e do diencéfalo. Causa miose pupilar bilateral inicial, seguida de midríase, e posturas motoras anormais (decorticação e depois descerebração).

• Pérola Clínica: A "Tríade de Cushing" (hipertensão arterial, bradicardia e alteração do ritmo respiratório) é um sinal tardio e ominoso de hipertensão intracraniana grave e herniação cerebral iminente. Sua presença indica necessidade de intervenção imediata para redução da PIC.

Indicações para Consulta Neurocirúrgica Imediata

A avaliação por um neurocirurgião é urgente na presença de lesões com potencial de compressão ou efeito de massa. As indicações incluem:

• Hematoma epidural ou subdural com espessura significativa (ex: >10 mm) ou que cause desvio da linha média (ex: >5 mm).

• Qualquer hematoma em fossa posterior com efeito de massa sobre o IV ventrículo.

• Fraturas de crânio com afundamento ou abertas.

• Deterioração neurológica progressiva (ex: queda na pontuação da ECG).

• Lesão por projétil de arma de fogo.

Critérios de Admissão e Transferência

A decisão sobre o destino do paciente (alta, observação, internação em enfermaria, UTI ou transferência) depende da gravidade do TCE, dos achados de imagem e dos recursos disponíveis no hospital.

• Critérios de Admissão para Observação ou UTI:

  • UTI: Todos os pacientes com TCE grave (ECG ≤ 8) e muitos com TCE moderado (ECG 9-12), especialmente aqueles com alterações na TC ou que necessitam de monitoramento invasivo (PIC, ventilação mecânica).

  • Observação em Enfermaria/Unidade de Internação: Pacientes com TCE leve (ECG 13-15) que apresentam alterações na TC (ex: pequena contusão, HSA traumática mínima) mas estão neurologicamente estáveis, ou aqueles com TC normal mas com fatores de risco (ex: uso de anticoagulantes, convulsão pós-traumática).

• Critérios de Transferência para um Centro de Trauma Especializado: No contexto do Sistema Único de Saúde (SUS), a regulação de vagas e a transferência para centros com maior capacidade de suporte são fundamentais. A transferência deve ser considerada quando o hospital de origem não possui os recursos necessários para o manejo adequado do paciente. Os principais critérios são: A transferência deve ser realizada somente após a estabilização hemodinâmica e respiratória do paciente, com via aérea segura e em contato direto entre as equipes médicas (médico-a-médico) para garantir a continuidade do cuidado.

  • Necessidade de avaliação neurocirúrgica e o hospital não dispõe de neurocirurgião de plantão.

  • Presença de lesão na TC que requer abordagem cirúrgica.

  • Necessidade de monitoramento da pressão intracraniana (PIC).

  • Deterioração neurológica apesar das medidas iniciais.

  • Necessidade de cuidados intensivos especializados que não estão disponíveis.